A. Pengertian
Gagal
jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting
dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap
kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi
pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik
pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung,
tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah
perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Istilah
gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi
menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi
jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi
yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan
dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung.
Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi
akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif
perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang
hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada
gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang
berlebihan atau anuria.
B. Etiologi
dan Patofisiologi
Gagal
jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung
kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis
yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang
meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium.
Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan
cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi
stenosis aorta dan hipertensi sistemik.
Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan
kardiomiopati.
Faktor-fktor
yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana sirkulasi yang
mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan
emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan
pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit
yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya
gagal jantung.
C. Patofisiologi
Kelainan
intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup
dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan
rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis
tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi
ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri,
juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti
sistemik dan edema.
Perkembangan
dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh
regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian.
Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub
atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan
kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai
respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat;
meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron
dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk
mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk
mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal
jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak
pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring
efektif.
D. Penanganan
Gagal
jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan
manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik
secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan
beban akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat
beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan sampai
mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung
atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk
dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .
Pembatasan
aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun sangat
tepat dalam pennganan gagal jantung.
Tetapi harus diperhatikan jngn sampai memaksakan lrngan yng tak perlu untuk
menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan
otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring
dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian
antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk
mengendalikan gejala.
E. Pemeriksaan
Diagnostik
1.
EKG
: Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan
pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan
segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan
adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan
dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are
penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Skan jantung : Tindakan
penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan
bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan
verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi
arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran
bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Gagal
serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya
kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut .
GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1.
Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan
terus menerus sepanjang hari,
insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan
status mental mis : letargi, tanda vital
berubah pad aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM
baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung ,
endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal
pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ;
Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin
menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke
kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop)
adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin
melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat
abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku ; pucat atau
sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat
teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum
atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan
takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial
(pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan
dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam
hari (nokturia), diare/konstipasi.
5.
Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak,
diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites)
serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama
aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7.
Neurosensori
a. Gejala :
Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda :
Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina
akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah,
focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas
dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non
produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah,
merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak
terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin
menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan
sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental,
kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang
biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :
penyekat saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
B. Diagnosa
Keperawatan
1.
Penurunan
curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan
frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan
structural, ditandai dengan ;
a. Peningkatan frekuensi jantung
(takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG
b. Perubahan tekanan darah
(hipotensi/hipertensi).
c.
Bunyi
ekstra (S3 & S4)
d. Penurunan keluaran urine
e. Nadi perifer tidak teraba
f.
Kulit
dingin kusam
g. Ortopnea,krakles, pembesaran
hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan
Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat
diterima (disritmia terkontrol atau
hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea,
angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
a. Auskultasi nadi apical ; kaji
frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya
terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan
kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan
S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4)
dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan
Inkompetensi/stenosis katup.
c.
Palpasi
nadi perifer
Rasional :
Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal,
dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur
untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d. Pantau TD
Rasional : Pada
GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh
tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.
e. Kaji kulit terhadp pucat dan
sianosis
Rasional : Pucat
menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh
jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori
GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan
kongesti vena.
f.
Berikan
oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional :
Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume
sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
2. Aktivitas
intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan
umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai
dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan
tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :
Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi
perawatan diri sendiri, Mencapai
peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya
kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
a. Periksa tanda vital sebelum
dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan
vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional :
Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
b. Catat respons kardiopulmonal
terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional :
Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama
aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan
oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c.
Evaluasi
peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program
rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional :
Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen
berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi
jantung tidak dapat membaik kembali,
3. Kelebihan volume cairan
berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah
jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea,
bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan
volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas
bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil
dan tidak ada edema., Menyatakan
pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine,
catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional :
Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi
terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan
selama tirah baring.
b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan
dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi
diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan
(hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c.
Pertahakan
duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi
tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga
meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional :
Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
e. Kaji bisisng usus. Catat
keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional :
Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi
gaster/intestinal.
f.
Pemberian
obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g. Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu
memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan
natrium.
4. Resiko tinggi gangguan
pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan :
Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan
oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi
dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.
Intervensi :
a. Pantau bunyi nafas, catat
krekles
Rasional : menyatakan adnya
kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan
kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b. Ajarkan/anjurkan klien batuk
efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan
nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c.
Dorong
perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah
atelektasis dan pneumonia.
d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan
seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional
: Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
e. Berikan obat/oksigen tambahan
sesuai indikasi
5.
Resiko
tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring
lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah
kerusakan kulit.
Intervensi
a. Pantau kulit, catat penonjolan
tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau
kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit
beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan
status nutrisi.
b. Pijat area kemerahan atau yang
memutih
Rasional :
meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
c.
Ubah
posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional :
Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
d. Berikan perawtan kulit,
minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.
e. Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema
interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi
untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan
belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang
hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan
persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan :
a. Mengidentifikasi hubungan
terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.
b. Mengidentifikasi stress
pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
c.
Melakukan
perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi
a. Diskusikan fungsi jantung
normal
Rasional :
Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program
pengobatan.
b. Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien
percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan
bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi
gejala.
c.
Anjurkan
makanan diet pada pagi hari.
Rasional :
Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk
mencegah/membatasi menghentikan tidur.
d. Rujuk pada sumber di
masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat
menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.
DAFTAR
PUSTAKA
Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan),
Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450
Doenges Marilynn
E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman
Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit
Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.
Junadi P, Atiek S,
Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media
Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208
Wilson Lorraine M,
Patofisiologi (Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi
4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.
0 komentar:
Posting Komentar
TULIS UNEK-UKEK ANDA